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关于琥珀酸氢化对感染性休克患者的影响 

作者:2015-08-13 10:25文章来源:未知

  感染性休克又称为脓毒性休克,是临床上较为常见的危重症之一,容易导致心功能不全或心律失常等严重并发症,目前临床研究表明,其发病机制为炎症细胞被激活、释放炎症因子参与促炎症反应,患者病死率较高,对人类的健康威胁极大。糖皮质激素具有较好的抗炎作用,通过抑制炎性因子的释放以减轻炎症反应,且能纠正机体的血流动力学,保护各脏器功能以改善患者预后,已得到临床的广泛认可。本研究旨在探讨低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克的临床疗效及对患者细胞因子的影响,现报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  病例均为本院2012年1月~2014年6月重症医学科收治的感染性休克患者共80例,均符合相关临床诊断标准,其中男性47例,女性33例,年龄30~76岁,平均(47.86±6.04)岁,包括重症肺炎42例,坏死性胰腺炎17例,重症胆管炎13例及弥漫性腹膜炎8例。且排除妊娠或哺乳期妇女,伴有免疫系统疾病者;近6个月使用激素或免疫抑制剂者;恶性肿瘤患者;并发多器官功能障碍综合症(MODS);所选择病例均知情并自愿参与研究,按照其就诊顺序将患者分为对照组和治疗组,且两组的基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比较性。

  1.2 治疗方法

  两组均进行纠正酸中毒、补充血容量、抗感染及营养支持等常规对症治疗,全部行呼吸机控制通气,必要时给予液体复苏,若低血压仍不能纠正则加用血管活性物质(去甲肾上腺素0.1~0.2μg·kg-1·min-1),使6h内达到早期目标导向化治疗(EGDT)的治疗目标;另外治疗组在此基础上加用琥珀酸氢化可的松,100mg采用0.9%的氯化钠注射液或5%的葡萄糖注射液稀释后静脉滴注。

  1.3 观察指标

  于治疗前及治疗后1、2、3、7d时抽取患者空腹外周静脉血液5mL,采用双抗夹心酶联免疫冲吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,按照试剂盒使用说明进行严格操作。观察两组治疗过程中多器官功能障碍综合症(MODS)的发生情况及患者死亡情况。

  1.4 统计学处理

  所得数据采用SPSS13.00统计学软件进行处理,计量资料以均数±标准差(珚x±s)表示,且组间进行t检验,而计数资料采用χ2 检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

  2 结果

  2.1 两组治疗前及治疗后各时间点TNF-α水平的差异比较

  两组治疗前TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而治疗组治疗后1、2、3、7d时TNF-α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

  2.2 两组治疗前及治疗后各时间点IL-1水平的差异比较

  两组治疗前和治疗后1d时IL-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而治疗组治疗后2、3、7d时IL-1水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

  2.3 两组治疗前及治疗后各时间点IL-6水平的差异比较

  两组治疗前和治疗后1d时IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而治疗组治疗后2、3、7d时IL-6水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.4 两组临床疗效比较治疗组病死率为17.50%(7/40),MODS发生率为40.00%(16/40),均显著低于对照组的37.50%(15/40)和67.50%(27/40),且两组间差异具有统计学意义(χ2=8.34,7.18,P<0.05)。治疗组机械通气时间和ICU 住院时间分别为(2.03±0.34)d和(9.08±1.32)d,均较对照组(4.65±0.36)d和(16.76±2.18)d明显减少,且两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。

  3 讨论

  感染性休克指由微生物及其毒素等产物引起的脓毒病综合征,其发病机制复杂,是微生物因子和机体的防御机制相互作用的结果,其较高的发生率和死亡率引起临床的高度关注。感染性休克是一种复杂的病理过程,以全身性感染导致的器官功能损害为特征,因患者免疫系统产生应激反应,体内内毒素升高导致炎症产生及释放炎性介质,是机体的炎症反应和抗炎反应出现失衡所致,而临床研究表明,细胞因子的大量释放在其发病、发展及临床预后起了非常重要的作用,细胞因子是细胞间进行信息传递的分子,介导免疫炎性反应,患者在创伤、感染等应激的刺激下使炎性细胞出现过度激活,而过度的炎性反应会导致机体的免疫功能降低,各器官功能受损,因此针对感染性休克患者细胞因子的治疗已成为一种新的治疗途径。肿瘤坏死因子TNF-α具有广泛的生物活性,参与炎症反应及内毒素休克等病理过程,与疾病的严重程度及预后关系密切,感染性休克的发生是TNF-α与内毒素协同作用,与其他细胞因子共同参与免疫反应的激活而介导全身炎症;IL-1是促炎症因子,通过与靶细胞的受体结合而发生作用,是引起感染性休克的关键介质,反应组织损伤程度;IL-6可诱导急性期蛋白合成,激活炎性细胞,可较为敏感的反应机体组织损伤的程度,是一种全身性炎症标志物,而阻断细胞因子的作用可有效降低感染性休克的发病和死亡。

  糖皮质激素可维持机体内环境的稳定,同时具有很强的抗炎作用,可抑制多种细胞因子释放,已广泛应用与临床治疗。本研究采用低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克患者,并对其治疗前后的细胞因子进行测定得出,治疗组治疗后1、2、3、7d时TNF-α水平及治疗后2、3、7d时IL-1和IL-6水平均低于常规对症治疗组,且患者病死率和MODS发生率均降低。结果显示,低剂量琥珀酸氢化可的松可有效抑制炎性介质的生成和释放,通过影响炎性细胞的功能以调整炎性反应,抑制炎性反应的过度活化,减轻炎性反应对机体产生的损伤,改善机体血管的通透性及内环境的炎性环境,平衡免疫系统作用,抑制促炎因子的释放,有助于逆转休克,改善组织器官功能,并有效降低患者病死率。

  综上所述,低剂量琥珀酸氢化可的松对感染性休克患者血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6均具有明显的抑制作用,减少炎症因子的生成,从而减轻组织器官的损伤,且可有效降低患者病死率,具有较好的临床应用和推广价值。

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